Kan en ny blodbiomarkør hjælpe med at forudsige Alzheimers risiko?

En ny undersøgelse tyder på, at astrocytter, en type hjernecelle, er vigtige for at forbinde amyloid-β med de tidlige stadier af tau-patologi.Karyna Bartashevich/Stocksy

• Reaktive astrocytter, en type hjernecelle, kan hjælpe videnskabsmænd med at forstå, hvorfor nogle mennesker med sund kognition og amyloid-β-aflejringer i deres hjerner ikke udvikler andre tegn på Alzheimers, såsom sammenfiltrede tau-proteiner.
• En undersøgelse med over 1.000 deltagere så på biomarkører og fandt ud af, at amyloid-β kun var forbundet med øgede niveauer af tau hos personer, der havde tegn på astrocytreaktivitet.
• Resultaterne tyder på, at astrocytter er vigtige for at forbinde amyloid-β med de tidlige stadier af tau-patologi, hvilket kan ændre, hvordan vi definerer tidlig Alzheimers sygdom.

Ophobningen af ​​amyloide plaques og sammenfiltrede tau-proteiner i hjernen har længe været betragtet som den primære årsag tilAlzheimers sygdom (AD).

Lægemiddeludvikling har haft en tendens til at fokusere på at målrette mod amyloid og tau, og negligere den potentielle rolle af andre hjerneprocesser, såsom neuroimmunsystemet.

Nu tyder ny forskning fra University of Pittsburgh School of Medicine på, at astrocytter, som er stjerneformede hjerneceller, spiller en afgørende rolle i at bestemme progressionen af ​​Alzheimers.

Astrocytter Betroet kildeer rigeligt i hjernevæv.Sammen med andre gliaceller, hjernens hjemmehørende immunceller, understøtter astrocytter neuroner ved at give dem næringsstoffer, ilt og beskyttelse mod patogener.

Tidligere var astrocytters rolle i neuronal kommunikation blevet overset, da gliaceller ikke leder elektricitet som neuroner.Men undersøgelsen fra University of Pittsburg udfordrer denne opfattelse og kaster lys over astrocytters kritiske rolle i hjernens sundhed og sygdom.

Resultaterne blev for nylig offentliggjort iNaturmedicin Betroet kilde.

Tidligere forskning tyder på, at forstyrrelser i hjerneprocesser ud over amyloidbelastning, såsom øget hjernebetændelse, kan spille en afgørende rolle i initieringen af ​​den patologiske sekvens af neuronal død, der fører til hurtig kognitiv tilbagegang i Alzheimers.

I denne nye undersøgelse udførte forskere blodprøver på 1.000 deltagere fra tre separate undersøgelser, der involverede kognitivt sunde ældre voksne med og uden amyloidopbygning.

De analyserede blodprøverne for at vurdere biomarkører for astrocytreaktivitet, specifikt glialfibrillært surt protein (GFAP), i kombination med tilstedeværelsen af ​​patologisk tau.

Forskerne opdagede, at kun dem, der havde både amyloidbelastning og blodmarkører, der indikerer unormal astrocytaktivering eller -reaktivitet, sandsynligvis vil udvikle symptomatisk Alzheimers i fremtiden.