Kunne en ny blodbiomarkør hjælpe med at forudsige Alzheimers risiko?

En ny undersøgelse antyder, at astrocytter, en type hjernecelle, er vigtige til at forbinde amyloid-p med de tidlige stadier af tau-patologi. Karyna Bartashevich/Stocksy

• Reaktive astrocytter, en type hjernecelle, kunne hjælpe forskere med at forstå, hvorfor nogle mennesker med sund kognition og amyloid-p-aflejringer i deres hjerner ikke udvikler andre tegn på Alzheimers, såsom sammenfiltrede tau-proteiner.
• En undersøgelse med over 1.000 deltagere kiggede på biomarkører og fandt, at amyloid-p kun var knyttet til øgede niveauer af tau hos individer, der havde tegn på astrocyttreaktivitet.
• Resultaterne antyder, at astrocytter er vigtige for at forbinde amyloid-p med de tidlige stadier af tau-patologi, hvilket kan ændre, hvordan vi definerer tidlig Alzheimers sygdom.

Akkumulering af amyloidplaques og sammenfiltrede tau -proteiner i hjernen er længe blevet betragtet som den primære årsag tilAlzheimers sygdom (AD).

Lægemiddeludvikling har haft en tendens til at fokusere på at målrette amyloid og tau og forsømme den potentielle rolle som andre hjerneprocesser, såsom Neuroimmune -systemet.

Nu antyder ny forskning fra University of Pittsburgh School of Medicine, at astrocytter, der er stjerneformede hjerneceller, spiller en afgørende rolle i bestemmelsen af ​​progressionen af ​​Alzheimers.

Astrocytestrustet kildeer rigelige i hjernevæv. Ved siden af ​​andre glialceller understøtter hjernens beboerimmunceller astrocytter neuroner ved at give dem næringsstoffer, ilt og beskyttelse mod patogener.

Tidligere var astrocytternes rolle i neuronal kommunikation overset, da glialceller ikke udfører elektricitet som neuroner. Men University of Pittsburg -undersøgelsen udfordrer denne opfattelse og kaster lys over den kritiske rolle af astrocytter i hjernesundhed og sygdom.

Resultaterne blev for nylig offentliggjort iNaturmedicinetRusted Source.

Tidligere forskning antyder, at forstyrrelser i hjerneprocesser ud over amyloid byrde, såsom øget hjerneinflammation, kan spille en afgørende rolle i at indlede den patologiske sekvens af neuronal død, der fører til hurtig kognitiv tilbagegang i Alzheimers.

I denne nye undersøgelse udførte forskere blodprøver på 1.000 deltagere fra tre separate undersøgelser, der involverede kognitivt sunde ældre voksne med og uden amyloidopbygning.

De analyserede blodprøverne for at vurdere biomarkører for astrocytreaktivitet, specifikt glial fibrillært surt protein (GFAP), i kombination med tilstedeværelsen af ​​patologisk tau.

Forskerne opdagede, at kun dem, der havde både amyloid byrde og blodmarkører, der indikerede unormal astrocytaktivering eller reaktivitet, sandsynligvis ville udvikle symptomatiske Alzheimers i fremtiden.